Диктиокаулезы (Dictyocauloses)

Опубликовано: 30.06.2019

При исследовании патологического материала от марала, поступившего в ГБУ Брянской области «Брасовская зональная ветлаборатория» в легких обнаружены личинки диктикаул.

Диктиокаулезы (Dictyocauloses) — гельминтозные заболевания травоядных животных (крупно рогатого скота, овец, коз, оленей, верблюдов, лошадей, ослов и их гибридов), вызываемые нематодами из рода Dictyocaulus. Локализация — мелкие, средние и крупные бронхи диафрагмальных или задних долей легких характеризуются бронхитами и бронхопневмониями. Распространены повсеместно, поражается преимущественно молодняк.

При диктиокаулезе резко задерживается рост и развитие животных, падает их продуктивность, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям, часто животные погибают или проводится вынужденный убой большого количества заболевших животных.

Биология развития. Являются геогельминтами. Половозрелые паразиты откладывают в бронхах животных яйца со сформированными внутри личинками, которые с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В желудочно-кишечном тракте личинки вылупляются и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и достигают инвазионной стадии. При наличии влаги, кислорода и оптимальной температуры (20— 27°С) развитие личинок заканчивается за 3 дня; При понижении температуры срок развития удлиняется до 10—15 и более дней. Развивающиеся личинки свободно живут под тонким слоем воды (на глубине 10—15 см и при загнивании воды личинки диктиокаулюсов гибнут в течение 3—5 дней). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60°С убивает личинок почти моментально. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяца в фекалиях под слоем снега—до 9 мес. Личинки диктиокаулюсов весьма устойчивы к воздействию химических веществ. Заглотанные с водой и травой инвазионные личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь линяют, затем мигрируют по лимфатическим путям, попадают в кровь и с последней заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 5—8 дней.

Эпизоотология диктиокаулеза Основным источником распространения инвазии являются больные животные.   Существенное значение в распространении инвазии имеет то, что личинки гельминта могут развиваться до инвазионной стадии за 19 сут при низких температурах (1,9—8 °С). При температуре 9,5—19,5 °С. Они достигают инвазионности за 5—6 сут, при колебаниях температуры от 2 до 11 °С — за 20 сут, при 38 °С — за 2 сут. В воде развитие замедляется и на 5-е сутки личинка погибает. При заражении животных поздно летом и осенью личинки в организме оленей впадают в состояние анабиоза и только весной достигают половой зрелости.

Патогенез при диктиокаулезе при миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. Клинические признаки при диктиокаулезе. Регистрируют затрудненное дыхание, одышку, хрипы и стоны. Во время кашля животные выгибают спину, вытягивают шею, подбирают живот, опускают голову к земле, открывают рот.

Животные худеют, замедляются рост рогов и линька, шерсть теряет блеск, принимает иную окраску. Во время быстрого движения усиливается кашель.     В первые дни после заражения у животных понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос, часто наблюдается состояние угнетения. Вскоре эти явления проходят. Через 2—3 недели животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным, нередко сопровождается слизистым истечением из ноздрей. Аппетит ухудшается, снижается упитанность, шерсть тускнеет и взъерошивается; иногда появляется понос и одышка. Температура тела нередко поднимается до 39,5— 40°С. При прослушивании грудной клетки слышны влажные или сухие хрипы, при перкуссии в области легких отмечаются очаговые притупления. Рост и развитие молодняка замедляются. При тяжелом течении темп-pa тела может повышаться до 41°С, в моче появляется белок, сахар, урохромы и увеличивается кол-во уробилина.

При инвазии средней интенсивности диктиокаулез принимает хроническое течение, и состояние животных то улучшается, то ухудшается. Слабая инвазия протекает малозаметно и бессимптомно, но продуктивность животных снижается. При хорошем кормлении и содержании у большинства животных глубоких патологий, изменений не наступает.

Патологоанатомические изменения при диктиокаулезе.

Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, на поверхности легких прощупываются твердые узелки серого цвета, ограниченные от окружающей ткани бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной стадии гепатизации; нередко наблюдаются ателектазы, альвеолярная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами имеет кровоизлияния. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. В легких случаях заболевания обнаруживают только периваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, в тяжелых — диффузную или очаговую катаральную, или гнойнонекротическую бронхопневмонию.

Диагноз на диктиокаулез ставят комплексными исследованиями.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и гельминтоляр-воскопических исследований фекалий (по Берману или Щербовичу), подтверждается диагноз на вскрытии при обнаружении гельминтов в бронхах и трахее и по патологоанатомического изменениям (бронхопневмония, ателектазы, эмфизема легких). Успех борьбы с диктиокаулёзом телят зависит от правильного и своевременно поставленного диагноза. Трудность диагностирования заключается в том, что диктиокаулёз вначале протекает без видимых клинических признаков, или же болезненные явления могут быть похожи на симптомы других заболеваний заразного и незаразного происхождения. Посмертный диагноз на диктиокаулёз ставят на основании обнаружения гельминтов в просветах бронхов и трахеи или их молодых форм в легочной ткани.

 

 

 

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter